La acumulación de amiloide biliar en el cerebro es un precursor conocido de la enfermedad de Alzheimer. Antes de que aparezcan los primeros síntomas, estos depósitos forman placas entre las neuronas que son tóxicas y son responsables del deterioro cognitivo progresivo. Científicos del Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC), en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo (Argentina), acaban de diseñar un polímero capaz de reducir los niveles de este péptido sin producir efectos adversos. Los estudios preclínicos muestran que este tratamiento, en las primeras etapas de la patología, ayuda a prevenir la pérdida de memoria.

Para drenar el exceso de beta amiloide en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE) es clave. El DMHCA es una sustancia capaz de activar receptores que inducen la expresión de ApoE, pero tiene una limitación: su baja solubilidad le impide cruzar la membrana hematoencefálica que rodea el tejido cerebral. “Nuestra hipótesis era que la unión controlada de DMHCA a un polímero favorecería la formación de un copolímero anfifílico con una fuerte tendencia a formar micelas, similar a como lo hace el jabón”, explica Eduardo Fernández Megía, investigador principal de CiQUS y coautor del estudio. 

Los estudios realizados en células con cultivos primarios mostraron que las micelas eran capaces de internalizar neuronas y astrocitos. Posteriormente, colaboradores argentinos administraron micelas nasales a ratones transgénicos y confirmaron que la producción de ApoE aumentaba mientras disminuía la presencia de beta amiloide, evitando la pérdida de memoria sin afectar los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre. Los autores creen que los resultados de esta investigación permitirán nuevos desarrollos clínicos en torno a la administración de DMHCA para la prevención del Alzheimer.