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La deficiencia en DUSP1 acelera la pérdida auditiva asociada al envejecimiento

La investigación, que profundiza en las bases genéticas de la hipoacusia neurosensorial, demuestra que la fosfatasa DUSP1 es esencial para la audición

Redacción EM 16-04-2019

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Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (Ciberer) han realizado una investigación que profundiza en las bases genéticas de la hipoacusia neurosensorial. En este trabajo, publicado en la revista ELife, se demuestra que la fosfatasa DUSP1 es esencial para la audición, especialmente durante el envejecimiento. Las quinasas MAPK p38 y JNK se activan ante señales de estrés celular y son elementos clave en la respuesta al daño auditivo. Su actividad está regulada por la DUSP1, por lo que esta proteína constituye una potencial diana terapéutica.

En este trabajo, en el que han colaborado la U761 Ciberer que lidera Isabel Varela-Nieto y la U757 Ciberer que lidera Rosario Perona, se muestra que la expresión de Dusp1 en la cóclea de ratón está regulada por la edad y que su déficit produce una hipoacusia prematura y progresiva en el ratón Dusp1-/-, asociada a muerte de células ciliadas y a desequilibrio oxidativo e inflamatorio coclear. Estos resultados indican que DUSP1 es clave para la homeostasis coclear a lo largo de la vida y que su deficiencia acelera el inicio y la progresión de la presbiacusia.



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