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COVID-19

Identificados algunos compuestos que podrían reducir el daño pulmonar asociado a la infección

Se trata de fármacos análogos a la angiotensina-(1-7), un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial, el mantenimiento de los tejidos y la respuesta inflamatoria

Redacción EM 20-04-2020

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Un equipo de farmacólogos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad de Manchester (UK) aseguran, en un trabajo publicado en la revista Circulation, que los fármacos análogos a la angiotensina-(1-7), un péptido clave en funciones como la regulación de la presión arterial, el mantenimiento de los tejidos y la respuesta inflamatoria, podrían reducir el daño pulmonar grave asociado a la Covid-19. Concepción Peiró, del departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la UAM, y Salvador Moncada, del Cancer Research Centre de la Universidad de Manchester, son los investigadores principales del estudio.


ANGIOTENSINA II Y ANGIOTENSINA-(1-7)
Los coronavirus necesitan unirse a las proteínas de las células humanas para poder replicarse en el interior de estas, y emprender así nuevos ciclos de infección hacia otras células. 

Por otra parte, se sabe que el SARS-CoV-2, el coronavirus responsable de la enfermedad Covid-19, se une a la proteína ECA2 (o Enzima Convertidora de Angiotensina-2), la cual se encuentra en numerosos tejidos, con abundancia significativa en algunos como el epitelio pulmonar y el endotelio de los vasos sanguíneos; a lo que probablemente se debe el marcado daño pulmonar asociado a la infección. Esta proteína tiene, además, un papel muy importante en un sistema orgánico de péptidos llamado ‘Sistema Renina-Angiotensina’, o SRA, fundamental para la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos. El principal efector del SRA es la angiotensina II, un péptido que, una vez cumplida su función, debe degradarse a través de la proteína ECA2 en otro que se considera su antagonista natural, la angiotensina-(1-7), que ejerce acciones antiinflamatorias, vasodilatadoras y antioxidantes, entre otras.

“El problema es que cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos cantidad de angiotensina-(1-7) protectora. En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar”, asegura Peiró. “Por tanto —concluye la investigadora—, para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV-2, se podrían utilizar análogos de la Ang-(1-7), que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica cuya acción es limitar el efecto excesivo de la angiotensina II al bloquear los receptores que median sus acciones”.


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